Die Forschung entschlüsselt insbesondere, wie das Tau-Protein, das bei der Alzheimer-Krankheit oft als toxisch gilt, zunächst das Gehirn vor dem Virus schützen könnte, bevor es anschließend – wie wir wissen – zu Hirnschäden beiträgt. Diese Erkenntnisse könnten zu neuen Behandlungen führen, die auf Infektionen und die Immunantwort des Gehirns abzielen.
Der Hauptautor Dr. Or Shemesh, Professor für Augenheilkunde an der Pitt University, fügt hinzu: „Diese Ergebnisse verdeutlichen das komplexe Zusammenspiel von Infektionen, Immunreaktionen und Neurodegeneration und legen neue therapeutische Ziele nahe.“
Die Studie identifiziert tatsächlich Formen von HSV-1-verwandten Proteinen in Gehirnproben von Alzheimer-Patienten, wobei größere Mengen viraler Proteine mit Knäueln von phosphoryliertem Tau – einem der Kennzeichen der Pathologie – in Regionen des Gehirns kolokalisieren, die für die Alzheimer-Krankheit überhaupt besonders anfällig sind Stadien der Krankheit.
- Die Analyse von Miniaturmodellen menschlicher Gehirne (Organoide) in einer Petrischale legt nahe, dass eine HSV-1-Infektion offenbar den Tau-Proteinspiegel im Gehirn moduliert und seine Funktion reguliert, einen Schutzmechanismus, der zu Beginn der Krankheit den Tod von Menschen nach der Infektion zu reduzieren scheint Neuronen.
Die genauen Mechanismen, durch die HSV-1 das Tau-Protein beeinflusst, müssen noch geklärt werden. und trägt zur Alzheimer-Krankheit bei. Anschließend planen die Wissenschaftler, therapeutische Strategien zu testen, die auf virale Proteine abzielen oder die Immunantwort des Gehirns auf das Virus regulieren um zu untersuchen, ob ähnliche Mechanismen auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinson-Krankheit und ALS eine Rolle spielen.
