Derzeit wird viel geforscht, um die Funktion von Proteinen zu blockieren, die an Krebs beteiligt sind.
In einer Studie veröffentlicht in NaturkommunikationWissenschaftler, anstatt auf die Funktion eines einzelnen abzuzielen Proteinblockierte die Fähigkeit dazuInteraktion zwischen zwei von ihnen. Die erzielten Ergebnisse in Modellen Mauszeigt, dass dies Strategie ermöglicht es, das zu induzieren Absterben von Tumorzellen und auch um eine Immunantwort dagegen zu aktivieren Tumor.
Damit sich Krebszellen vermehren können, müssen mehrere Proteine miteinander interagieren. Darunter ein Protein namens ERK, das für einen der Signalwege wichtig ist, die die Proliferation verursachen. Derzeit bestehen Behandlungen in der Hemmung der ERK-Funktion.
In dieser in der Zeitschrift veröffentlichten Studie NaturkommunikationWissenschaftler haben pharmakologische Inhibitoren entwickelt, die die Interaktion zwischen ERK und MyD88, einem beteiligten Protein, blockieren könnenEntzündung.
Die Ergebnisse zeigten, dass Krebszellen, die aus Patiententumoren stammen, bei Blockierung der Interaktion einem erheblichen Stress ausgesetzt sind, der sie zum Absterben bringt.
In Mausmodellen durchgeführte Experimente zeigen, dass die Blockierung der ERK-MyD88-Interaktion nicht nur die Größe von Tumoren verringert, sondern auch eine Immunzellantwort gegen diese Tumore stimuliert.
Diese Arbeit stellt einen neuen Ansatz dar: Es geht nicht darum, direkt auf die am Tumorwachstum beteiligten Enzyme abzuzielen, sondern auf die Wechselwirkungen zwischen Proteinen. Diese Methode ebnet den Weg für neue, gezieltere Krebsbehandlungen, die wirksamer sein und Nebenwirkungen reduzieren könnten, weil sie präziser wirken. Diese Ergebnisse liegen derzeit vor Phase der präklinischen Entwicklung, um ihr Potenzial für klinische Behandlungen zu bewerten Zukunft.
Oben: Die Hemmung der ERK-Enzymaktivität führt zum Stoppen der Zellteilung, allerdings mit der Gefahr eines erneuten Auftretens.
Unten: Eine Störung der Proteininteraktionen im Signalweg, an dem ERK, MEK, MyD88 und andere Partner beteiligt sind, führt zum Absterben von Krebszellen und aktiviert eine Immunantwort, was zu einer umfassenderen therapeutischen Wirkung führt.
© I. Coste und T. Renno
Referenz:
Virard, F., Giraud, S., Bonnet, M. et al. Die gezielte Interaktion zwischen ERK und MYD88 führt zu einer ERK-Dysregulation und einer Immunogenität Krebs Zelltod. Nat Common 15, 7037 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-51275-z
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