Fußball, Rugby, Boxen … Der Zusammenhang zwischen neurodegenerativen Erkrankungen und wiederholten Gehirnerschütterungen und Kopftraumata in diesen Sportarten ist mittlerweile gut dokumentiert. Eine aktuelle Studie, die von Forschern der Universitäten Oxford und Tufts durchgeführt und in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Wissenschaftliche Signalisierunglegt nahe, dass ruhende Viren in unserem Mikrobiom eine Rolle spielen könnten.
Konkret haben Wissenschaftler die Mechanismen entdeckt, durch die diese traumatischen Ereignisse zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit führen könnten: Ruhende Viren, die durch die Schocks reaktiviert werden, würden zu Entzündungen und einer Kette von Läsionen und Schäden führen, die denen der Alzheimer-Krankheit ähneln. .
Mehrere Studien haben bereits die Rolle hervorgehoben, die das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) bzw. das Herpes-labialis-Virus bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielt. Laut einer Pressemitteilung der Tufts University ist bekannt, dass dieses Virus, das im Mikrobiom der Mehrheit der Bevölkerung vorkommt, in das Gehirn eindringt und in Neuronen und Gliazellen inaktiv bleibt.
Frühere Studien haben gezeigt, dass HSV-1 ein Leben lang in menschlichen Zellen ruhen kann. Aber wenn es aufwachte, könnte es Kettenereignisse auslösen, die den Anzeichen ähneln, die im Gehirn von Alzheimer-Patienten beobachtet werden. Dieser Zusammenhang wurde anhand von Labormodellen von Gehirngewebe hervorgehoben.
Wie und warum erwacht das Virus?
Professorin Ruth Itzhaki, die an der vorliegenden Studie beteiligt war, entdeckte ihrerseits vor mehr als 30 Jahren den Zusammenhang zwischen HSV-1 und der Alzheimer-Krankheit. Andere Studien hatten darauf hingewiesen, dass das Virus durch Ereignisse wie starken Stress oder Immunsuppression und Ursache im Gehirn reaktiviert werden könnte in Ordnung neuronaler Schaden. « Wir fragten uns, was passieren würde, wenn wir unser Gehirngewebemodell einer körperlichen Störung, etwa einer Gehirnerschütterung, aussetzen würden. Würde HSV-1 aufwachen und den Prozess der Neurodegeneration auslösen? », fragt Dana Cairns, Hauptautorin der Studie und Forscherin an der Tufts University.
Das verwendete Hirngewebemodell rekonstruiert die Gehirnumgebung mit höchster Präzision. Reife Neuronen, Axone, Dendritenverlängerungen, Gliazellen … es ist alles da. Diese exakte 3D-Nachbildung des menschlichen Gehirns wurde wiederholt leichten Schlägen ausgesetzt. Unter ihrer Wirkung wurde das HSV-1-Virus, das bis dahin in bestimmten Geweben schlummerte, aktiv. Und diese Reaktion führte kurz darauf in den infizierten Zellen zum Auftreten der charakteristischen Marker der Alzheimer-Krankheit – Amyloid-Plaques, Tau-Proteinknäuel, Entzündung, Neuronentod und Gliazellproliferation (ein Phänomen, das Gliose genannt wird).
Auf dem Weg zur vorbeugenden Behandlung nach einem Kopftrauma?
„Kopfverletzungen gelten neben der kumulativen Wirkung häufiger Infektionen bereits als Hauptrisikofaktor für Krankheiten wie Alzheimer und Demenz, aber dies ist das erste Mal, dass wir einen Mechanismus für diesen Prozess nachweisen konnten.“ kommentierte Professor Itzaki. Wir fanden heraus, dass diese Verletzungen im Gehirnmodell ein ruhendes Virus, HSV1, reaktivieren und eine Entzündung auslösen können, die im Gehirn zu den gleichen Veränderungen führen würde, die wir bei HSV1-Patienten sehen. ‘Alzheimer’.
„Dies wirft die Frage auf, ob antivirale Medikamente oder entzündungshemmende Mittel als frühe vorbeugende Behandlung nach einer Kopfverletzung nützlich sein könnten, um die HSV-1-Aktivierung zu stoppen und das Risiko einer Alzheimer-Krankheit zu verringern.“ fügte Dana Cairns hinzu. Denn neben der Aufklärung des Mechanismus entdeckten die Forscher auch, dass die Hemmung des entzündungsfördernden Moleküls Interleukin-1 beta (IL-1β) im Labor-Gehirnmodell die Kettenreaktion blockierte.
Aber was ist mit den 69 Millionen Menschen weltweit, die jedes Jahr ein Kopftrauma erleiden, abgesehen von den Bedenken, die diese Studie für Sportler aufwirft?
Quelle: Université d’Oxford, Université de Tufts, Repetitive Verletzung induziert Phänotypen im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit durch Reaktivierung von HSV-1 in einem menschlichen Gehirngewebemodell, Science Signaling, 7. Januar 2025
