Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass 3,8 % der Weltbevölkerung oder etwa 280 Millionen Menschen an Depressionen leiden. Die Häufigkeit dieser Krankheit nimmt zu[1].
Der 13. Januar wurde gegründet als Weltdepressionstag Sensibilisierung dafür, wie wichtig es ist, Depressionen als großes psychisches Gesundheitsproblem zu erkennen und zu behandeln.
Zu den Faktoren, die nachweislich zur Entstehung einer Depression beitragen, gehören Stress, Familienanamnese, konflikthafte Beziehungen im familiären Umfeld, Konsum psychoaktiver Substanzen, Migräne, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Ungleichgewichte bei Neurotransmittern wie Serotonin und Noradrenalin sowie genetische Faktoren (MDD1-Anfälligkeit, MDD2, Gen SLC6A3 et Varianten TPH2).
Depression ist eine multifaktorielle Erkrankung mit neuroendokrinen, genetischen und umweltbedingten Veränderungen.
Es ist daher wichtig, sich daran zu erinnern, dass Depression eine multifaktorielle Erkrankung ist, die neuroendokrine, genetische und umweltbedingte Veränderungen umfasst. Um Depressionen zu verstehen, müssen wir ihre Ursprünge erforschen.
DER funktionelle Veränderungen zwischen Rezeptoren und Neurotransmittern in bestimmten Bereichen des Gehirns, wie dem limbischen System, dem präfrontalen Kortex, dem Hippocampus und der Amygdala, können Ursachen für Depressionen sein. Serotonin und Noradrenalin gelten als die wichtigsten an diesem Prozess beteiligten Neurotransmitter, obwohl Studien darauf hindeuten, dass auch Dopamin eine Rolle spielen könnte. Ein Rückgang des Noradrenalinspiegels ist mit Apathie und Lethargie verbunden, während ein Rückgang des Serotonins mit Reizbarkeit, Feindseligkeit und Selbstmordgedanken verbunden ist.
Andererseits ist die genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei Depressionen; Studien zeigen eine 40-50-prozentige Übereinstimmung bei Zwillingen und ein dreimal höheres Risiko bei Verwandten ersten Grades, obwohl Depressionen auch ohne Familienanamnese auftreten können. Gene und ihre Polymorphismen sind aufgrund ihrer klinischen Relevanz besonders wichtig, wie in den folgenden Fällen: 1) SLC6A4deren Promotorregion-Polymorphismus mit einer erhöhten Anfälligkeit für Stress und depressive Symptome verbunden ist; 2) Gene HTR3A et HTR3Bdie Serotoninrezeptoren kodieren und in verschiedenen Populationen mit Depressionen in Verbindung gebracht werden, und 3) das T-Allel des Gens FKBP5Dies verbessert die Reaktion auf Antidepressiva, erhöht jedoch das Wiederauftreten depressiver Episoden. Außerdem wurden zwei Anfälligkeitsorte identifiziert, von denen einer hauptsächlich mit Männern assoziiert ist (MDD1) und der andere mit frühen oder wiederkehrenden Episoden verbunden ist (MDD2).
-Kognitive Modelle von Verletzlichkeit und von Stress deuten darauf hin, dass Menschen, die negative Verantwortung für Lebensereignisse zuschreiben, eher an Depressionen erkranken, was auch geschlechtsspezifische Unterschiede bei Depressionen nach der Pubertät erklären könnte. Verhaltensmäßig können ein Mangel an positiver Verstärkung und unzureichende soziale Fähigkeiten sowie Vermeidungsverhalten angesichts negativer Emotionen eine Depression verschlimmern. Daher tragen Faktoren wie früher Verlust der Eltern, geringes väterliches Engagement, übermäßige Fürsorge der Mutter und widersprüchliche Beziehungen zur Entstehung der Krankheit bei.
Der Depression im späteren LebenEs hat sich gezeigt, dass es sich bei der Depression, die nach dem 60. Lebensjahr auftritt, ätiologisch und klinisch um ein eigenständiges Syndrom handelt, das im Vergleich zur früh einsetzenden Depression einen geringeren Einfluss genetischer Faktoren aufweist. Depressionen in der Familienanamnese kommen in diesen Fällen seltener vor. Allerdings wurden bestimmte genetische Marker, wie Polymorphismen in den Genen Apolipoprotein E, BDNF und Serotonintransporter, mit dieser Krankheit in Verbindung gebracht, obwohl die Ergebnisse widersprüchlich sind. Diese Marker sind auch mit kognitiven Beeinträchtigungen, dem Hippocampusvolumen und der Reaktion auf Antidepressiva verbunden.
Das legen auch einige Hypothesen nahe zerebrovaskuläre Erkrankungen könnte bei älteren Erwachsenen Depressionen verursachen oder dazu beitragen. Verfügbare Daten berichten von einer höheren Inzidenz von Depressionen nach linksseitigem Schlaganfall, einer höheren Prävalenz ischämischer Veränderungen der weißen Substanz bei älteren Erwachsenen mit Depressionen und bidirektionalen Zusammenhängen zwischen Depressionen und Krankheiten wie koronarer Herzkrankheit und Diabetes. Darüber hinaus sind die Depressionsraten bei Patienten mit vaskulärer Demenz höher als bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit.
Es scheint einen engen Zusammenhang zwischen Depression, Migräne und Aura zu geben, der zumindest teilweise auf genetische Faktoren zurückzuführen ist. Es gibt auch einen bidirektionalen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Depression.
Derzeit werden Forschungsarbeiten durchgeführt, um die Ursachen von Depressionen besser zu verstehen. Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass die Erweiterung des frontostriatalen Salienznetzwerks, das am Belohnungs- und Aufmerksamkeitssystem beteiligt ist, bei Menschen mit Depressionen deutlich größer ist, über die Zeit stabil bleibt und bereits vor Beginn der Depression erkennbar ist. Auftreten von Symptomen. Diese Entdeckung, die auf fortschrittlichen Gehirnkartierungstechniken basiert, könnte als Biomarker zur Vorhersage des Risikos einer Depression, insbesondere bei prädisponierten Kindern, dienen. Experten betonen das klinische Potenzial dieser Entdeckung, Behandlungen durch Neuromodulation oder digitale Therapien zu personalisieren und neue Angriffspunkte für Medikamente zu identifizieren. Die Konsistenz der Daten im Zeitverlauf bestärkt die Annahme, dass die Ausdehnung dieses Netzwerks nicht vom depressiven Zustand abhängt, sondern dass es sich um einen stabilen Marker handelt. Dies ebnet den Weg für präventive Interventionen und präzisere Behandlungen im Bereich der psychischen Gesundheit.
