Fußball, Rugby, Boxen … Der Zusammenhang zwischen neurodegenerativen Erkrankungen und wiederholten Gehirnerschütterungen und Kopftraumata in diesen Sportarten ist heute gut dokumentiert.
Eine aktuelle Studie, die von Forschern der Universitäten Oxford und Tuffs durchgeführt und in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Wissenschaftliche Signalisierunglegt nahe, dass die ruhenden Viren unseres Mikrobioms dort eine Rolle spielen könnten.
Konkret haben Wissenschaftler herausgefunden, durch welche Mechanismen diese traumatischen Ereignisse zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit führen könnten: Ruhende Viren, die durch Zittern reaktiviert werden, würden zu Entzündungen und einer Kette von Läsionen und Schäden führen, die denen von Alzheimer ähneln.
Mehrere Studien haben bereits die Rolle hervorgehoben, die das Herpesvirus Typ 1 (HSV-1), das Labialherpesvirus, bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielt. Laut einer Pressemitteilung der University of Tufts ist bekannt, dass dieses im Mikrobiom der Mehrheit der Bevölkerung vorkommende Virus in das Gehirn eindringt und in Neuronen und Gliazellen inaktiv bleibt.
Frühere Studien haben gezeigt, dass HSV-1 ein Leben lang in menschlichen Zellen schlafen kann. Aber wenn er aufwachte, könnte er Kettenereignisse auslösen, die den Anzeichen ähneln, die im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-Krankheit beobachtet werden. Dieser Zusammenhang wurde anhand von Gehirngewebe-Labormodellen hervorgehoben.
Wie und warum erwacht das Virus?
Die an dieser Studie beteiligte Predigerin Ruth Itzhaki entdeckte vor über 30 Jahren den Zusammenhang zwischen HSV-1 und der Alzheimer-Krankheit. Andere Studien hatten darauf hingewiesen, dass das Virus durch Ereignisse wie starken Stress oder Immunsuppression und Training im Gehirn reaktiviert werden könnte in Ordnung Neuronale Läsionen.
« Wir haben uns gefragt, was passieren würde, wenn wir unser Gehirngewebemodell einer physischen Störung aussetzen würden, also etwas, das ein Zahnrad ist. Würde HSV-1 aufwachen und den Prozess der Neurodegeneration auslösen? », Fragen Dana Cairns, Hauptautorin der Studie, Forscherin an der University of Toft.
Das verwendete Gehirngewebemodell rekonstruiert die Gehirnumgebung mit höchster Präzision. Reife Neuronen, Axone, Dendritis-Verlängerungen, Gliazellen … alles ist da. Diese exakte 3D-Nachbildung des menschlichen Gehirns wurde wiederholten Lichtstößen ausgesetzt.
-Unter ihrer Wirkung wird das HSV-1-Virus, das bisher in bestimmten Geweben schlummert, aktiv. Und diese Reaktion führte kurz darauf in infizierten Zellen zum Auftreten von für die Alzheimer-Krankheit charakteristischen Markern – Amyloidplatten, verfilzenden Proteinen, Entzündungen, Absterben von Neuronen und Proliferation von Gliazellen (Phänomen namens Gliose).
Auf dem Weg zu einer vorbeugenden Behandlung nach einem Kopftrauma?
„Kopfverletzungen gelten bereits als Hauptrisikofaktor sowie als kumulative Wirkung aktueller Infektionen für Krankheiten wie Alzheimer und Demenz, aber dies ist das erste Mal, dass wir einen Mechanismus für diesen Prozess nachweisen konnten.“ kommentierte Itzaki vorab.
Wir haben herausgefunden, dass diese Verletzungen im Gehirnmodell ein ruhendes Virus, das HSV1, reaktivieren und eine Entzündung auslösen können, die im Gehirn zu denselben Veränderungen führen würde, die wir bei Patienten mit der Krankheit Alzheimer beobachten “.
„Dies wirft die Frage auf, ob antivirale Medikamente oder entzündungshemmende Mittel als frühe vorbeugende Behandlung nach einem Kopftrauma nützlich sein könnten, um die Aktivierung von HSV-1 zu stoppen und das Risiko einer Alzheimer-Krankheit zu verringern“, Jouted Dana Cairns.
Denn neben der Aktualisierung des Mechanismus entdeckten die Forscher auch, dass das proinflammatorische Interleukin-1 Beta (IL-1β) im Labor-Gehirnmodell gehemmt wird.
Aber was ist mit den 69 Millionen Menschen, die jedes Jahr Opfer eines Kopftraumas werden, abgesehen von den Bedenken, die diese Studie für Sportler aufwirft?
