Durch die Überwachung von Amyloid-β (Aβ) und phosphoryliertem Tau (p-Tau) können Veränderungen im Zusammenhang mit neurologischen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und Demenz mit Lewy-Körpern, frühzeitig erkannt werden. Diese Überwachung erfordert jedoch invasive Tests. Diese Forschung, die zeigt, dass die Blutspiegel von NfL-Neurofilamenten in einem frühen Stadium der Parkinson-Krankheit und Demenz mit Lewy-Körpern erhöht sind, gibt jedoch Anlass zur Hoffnung auf einen einfacheren Erstlinientest zur Erkennung dieser beiden Pathologien.
Auch die Parkinson-Krankheit ist durch Lewy-Körperchen gekennzeichnet.abnormale Ablagerungen der toxischen Version des Proteins Alpha-Synuclein, die sich in Gehirnzellen bilden. Patienten mit diesen „Lewy-Körperchen“-Erkrankungen haben gemeinsame Merkmale mit der Alzheimer-Krankheit, einschließlich des Vorhandenseins von Aβ- und p-Tau-Proteinen im Gehirn.
Bei all diesen Erkrankungen ist die Erkennung im Prodromal- bzw. Frühstadium unerlässlich
Dies ist der Anfang der Ansammlung toxischer Proteine, und in diesem Stadium wird eine therapeutische Intervention wirksamer sein, um der möglichen Entwicklung der Krankheit etwa 10 bis 20 Jahre nach Auftreten der ersten motorischen und kognitiven Symptome entgegenzuwirken.
Die Studie maß Plasma-Biomarker der Alzheimer-Krankheit (Aβ und p-Tau) und Neurodegeneration (NfL) bei Patienten mit Parkinson-Krankheit und DLB sowie bei Patienten mit hohem Risiko für diese Erkrankungen im Prodromalstadium. Die verschiedenen Analysen zeigen:
- Veränderungen der Aβ- und p-Tau-Proteinexpression bei Patienten mit Parkinson-Krankheit und DLB, jedoch nicht bei Patienten im Frühstadium;
- Allerdings weisen dieselben Patienten im Prodromalstadium und diejenigen, bei denen diese Krankheiten diagnostiziert wurden, erhöhte NfL-Werte auf.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass, wenn die mit diesen Pathologien verbundenen Aβ- und p-Tau-Proteine in der Prodromalphase nicht vorhanden oder nachweisbar sind, Eine sehr frühe neuronale Schädigung durch Alpha-Synuclein-induzierte Neurodegeneration führt zur NfL-Freisetzung bei Parkinson-Krankheit und DLB.
Abschließend, Eine Erhöhung des NfL bei Hochrisikopatienten, auch ohne Aβ- und p-Tau-Biomarker, ist gut ein Erkennungsmarker der durch Alpha-Synuclein induzierten frühen Neurodegeneration.
„Bei Patienten mit Parkinson-Krankheit und DLB sind Aβ- und p-Tau-Proteine nicht in der Prodromalphase vorhanden, sondern treten erst nach der Krankheitsmanifestation auf.“fügen die Forscher hinzu.
