DAS WESENTLICHE
- Eine neue Studie zeigt, dass eine Fehlregulation der synaptischen Übertragung im Gehirn bei Mäusen zu bestimmten Verhaltensstörungen führt, beispielsweise zu starker Angst.
- Im Zentrum des Phänomens steht ein Proteinkomplex namens „TrkC-PTPσ“.
- Diese Entdeckung könnte neue therapeutische Wege eröffnen.
Laut INSERM sind 21 % der Erwachsenen im Laufe ihres Lebens von einer Angststörung betroffen. Doch trotz dieser erheblichen Verbreitung bleibt der Ursprung dieser psychischen Schwierigkeiten recht rätselhaft. Aber Forscher der Universität Montreal haben in diesem Punkt gerade interessante Fortschritte gemacht.
Ihrer Ansicht nach könnten Angststörungen mit einer Anomalie in der Organisation der Synapsen zusammenhängen. Dabei handelt es sich um die Verbindungsstellen zwischen zwei Neuronen, die für die Informationsübertragung von einem zum anderen sorgen.
Angststörung: Funktionsstörungen der beteiligten Synapsen
Frühere Arbeiten hatten die Existenz eines Proteinkomplexes innerhalb der synaptischen Übertragung namens „TrkC-PTPσ“ hervorgehoben, dessen Gene mit Angststörungen und Autismus in Zusammenhang stehen. Das Quebecer Team wollte die Mechanismen dieser Verbindung identifizieren.
Also für diese neue Studie, die in der veröffentlicht wurde EMBO-JournalDie Forscher verfolgten Mäuse, die bestimmte genetische Mutationen trugen, die den TrkC-PTPσ-Komplex stören. Sie verstanden dann, dass der Proteinkomplex die strukturelle und funktionelle Reifung erregender Synapsen sicherstellt, indem er die Phosphorylierung steuert. Es handelt sich um einen biochemischen Prozess, der die Aktivität vieler Proteine in Synapsen verändert.
Zweite Beobachtung: Mäuse mit einer Fehlregulation von TrkC-PTPσ zeigten ein anderes Verhalten als die anderen. Diese Nagetiere zeigten im Vergleich zu anderen eine große Angst. Beispielsweise zeigten sie unter ungewohnten Bedingungen häufiger Vermeidungsverhalten oder sogar Probleme im Sozialverhalten.
Hochauflösende Bilder der Gehirne dieser Tiere ermöglichten den Nachweis einer Anomalie in der Organisation der Synapsen. Weitere Untersuchungen ergaben, dass es eine größere Anzahl inaktiver Synapsen gab, die Signale fehlleiteten.
Synapsen- und Angststörung: ein neuer therapeutischer Weg
Für Forscher eröffnet die Entdeckung der Rolle von TrkC-PTPσ bei der Organisation von Synapsen und Proteinphosphorylierungsmechanismen sowie seiner Verbindung mit Angstmerkmalen den Weg zu neuen therapeutischen Möglichkeiten.
Dr. Hideto Takahashi, Leiter der Studie, erklärt in einer Pressemitteilung: „Diese Studie besteht aus zwei wichtigen Teilen. Einerseits enthüllt sie neue molekulare Verbindungsmechanismen zwischen Gehirnzellen. Andererseits ermöglicht sie uns die Entwicklung eines neuen Tiermodells für Angststörungen im Zusammenhang mit Panikstörung und Agoraphobie, das helfen wird Wir entwickeln neue Therapiestrategien.“
