Neu-Delhi, 5. November
Ein Team von Wissenschaftlern hat herausgefunden, dass das Vorhandensein des APOE4-Proteins – des wichtigsten genetischen Risikofaktors für die Alzheimer-Krankheit – dazu führen kann, dass gesunde Immunzellen im Gehirn – Mikroglia – schädliche Entzündungen und Klumpen fehlgefalteter Proteine verursachen.
Dieselben Mikroglia patrouillieren in einem Gehirn ohne APOE4-Protein nach Schäden und beseitigen Ablagerungen und schädliche Proteine.
Für die Studie haben Wissenschaftler des Gladstone Institutes in den USA ein „chimäres“ Mäusemodell zur Untersuchung von Alzheimer entwickelt. Das Mausmodell trägt nicht nur menschliche APOE-Gene, sondern das Team transplantierte auch menschliche Neuronen, die das APOE4-Protein produzieren, in die Gehirne von Mäusen.
Bei der Entfernung der Mikroglia stellten sie fest, dass das APOE4-Protein nicht mehr so viele Ablagerungen von Amyloid oder Tau auslöste – zwei Arten fehlgefalteter Proteine, die charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit sind.
Die in der Fachzeitschrift „Cell Stem Cell“ veröffentlichten Ergebnisse legen nahe, dass Medikamente, die den APOE4-Spiegel in Neuronen senken oder auf Mikroglia abzielen können – entweder durch Reduzierung der Anzahl der Mikroglia oder deren Entzündungsaktivität – eine vielversprechende Strategie zur Verlangsamung von oder sein könnten Verhinderung des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit bei Menschen mit dem APOE4-Gen.
Gladstones leitender Forscher Yadong Huang sagte, dass „Medikamente, die Mikroglia (bei Alzheimer-Patienten) reduzieren, möglicherweise bei der Behandlung der Krankheit nützlich sein könnten“.
Wichtig ist, dass das Team die Neuronen im Mäusemodell transplantierte, nachdem das Gehirn ausgereift war. Dies half den Forschern, die spät einsetzende Alzheimer-Krankheit nachzuahmen.
