DAS WESENTLICHE
- Selbst eine kurze Einwirkung hoher Ozonwerte verringert die Sauerstoffsättigung des Blutes.
- Dies führt zu einem kompensatorischen Anstieg der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins, was die Arteriensteifheit verschlimmert.
- Den Forschern zufolge liefern diese Ergebnisse neue Einblicke in die Mechanismen, die den durch Ozonexposition verursachten Herz-Kreislauf-Schäden zugrunde liegen.
„Die Ozonverschmutzung (O3) stellt weltweit eine erhebliche Gesundheitsbelastung dar. Frühere epidemiologische Untersuchungen haben die Exposition gegenüber diesem stark oxidierenden Gas mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich ischämischer Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und Arteriosklerose, in Verbindung gebracht. Allerdings sind die biologischen Mechanismen noch wenig erforscht. schrieben Forscher der Peking-Universität (China) in einer in der Zeitschrift veröffentlichten Studie Zeitschrift des American College of Cardiology.
210 junge Menschen, die hohen Ozonkonzentrationen ausgesetzt waren, wurden überwacht
Aus diesem Grund interessierten sie sich im Rahmen dieser Arbeit für die Zusammenhänge zwischen kurzfristiger Ozonexposition, Hypoxie (d. h. unzureichender Sauerstoffversorgung zur Deckung des Körperbedarfs), die als wesentlicher Faktor bei mit Ozon verbundenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt, und und arterielle Steifheit. Um dies durchzuführen, rekrutierte das Team 210 gesunde junge Menschen, die in zwei Städten auf unterschiedlichen Höhenlagen auf dem chinesischen Qinghai-Tibetischen Plateau leben, wo die Ozonkonzentration hoch und die Partikelverschmutzung gering ist.
Die Teilnehmer hatten vier medizinische Besuche, um die Ozonbelastung in der Umgebung, hypoxische Biomarker und Arteriensteifheit zu beurteilen. „Wir untersuchten außerdem die Veränderung des Effekts durch die Wohnhöhe und die Robustheit der Ergebnisse gegenüber der Einbeziehung von PM2,5 (Partikel ≤2,5 μm aerodynamischer Durchmesser) in Zwei-Schadstoff-Modellen.“ die Wissenschaftler vorhergesagt.
-Ozonexposition im Zusammenhang mit Hypoxie und arterieller Steifheit
Die Ozonexposition ein bis sieben Tage vor den Besuchen war signifikant mit Veränderungen mehrerer hypoxischer Biomarker verbunden. Ein Anstieg der O3-Exposition um 10 ppb (Anzahl der Moleküle des betreffenden Gases pro Milliarde Luftmoleküle) war mit einer signifikanten Abnahme der Sauerstoffsättigung und einem Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen, der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits verbunden, mit maximalen Veränderungen von – 0,42 %, 0,92 %, 0,97 % bzw. 1,92 %.
Die Laboranalyse von mRNA- und Proteinmarkern zeigte übereinstimmend, dass die O3-Exposition den Signalweg des Hypoxie-induzierbaren Faktors 1 (HIF-1) aktivierte. Nach Angaben der Autoren entsprach ein Anstieg des O3 um 10 ppb einem Anstieg der Pulswellengeschwindigkeit zwischen Karotis und Femur um 1,04 % bis 1,33 %, was auf eine Zunahme der arteriellen Steifheit hinweist. „Erhöhungen der roten Blutkörperchenkonzentration, des Hämoglobins und des Hämatokrits spielten eine signifikante Rolle bei der Verbindung zwischen O3, Karotis und femoraler Pulswellengeschwindigkeit, eine Verringerung der Sauerstoffsättigung dagegen nicht.“ hatte keine nennenswerte vermittelnde Wirkung.“
„Diese Studie isoliert auf einzigartige Weise die Wirkung von Ozon von anderen Schadstoffen und stellt einen entscheidenden Fortschritt beim Verständnis seiner unabhängigen Rolle bei Herz-Kreislauf-Schäden dar.“ schlussfolgerten die Forscher.
