Was ist, wenn das Problem nicht nur auf Cholesterin beschränkt ist? Zusammenfassend lässt sich sagen, was passiert, wenn sich verschiedene Fettsäurenströme im Blutfluss vereinen und unterschiedliche chronische oder akute Pathologien auslösen?
Es ist mittlerweile allgemein bekannt, dass überschüssiges Cholesterin arterienverstopfende Plaques (Atherom) bildet, die zu Schlaganfall, Arterienerkrankungen, Herzinfarkt usw. führen können. Diese neue Forschung entschlüsselt, wie eine andere Klasse von Lipiden, Sphingolipide, ebenfalls zu arteriellen Plaques und atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen beiträgt .
Neben Cholesterin eine weitere „Quelle“ für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Die Studie Die Längsschnittstudie wird an Mäusen durchgeführt, denen eine fettreiche Diät ohne zusätzliche Cholesterinzugabe verabreicht wurde, und verfolgt die Zirkulation dieser Fettströme im Körper der Modelle. Die Analyse zeigt Folgendes:
- das Fortschreiten atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die durch einen hohen Transfettgehalt hervorgerufen werden, wird durch bestimmte Transfette in Ceramiden und andere Sphingolipide gefördert;
- Die Entdeckung, dass Sphingolipide die Bildung atherosklerotischer Plaques fördern, offenbart neben Cholesterin eine weitere „Quelle“ für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Welche Prozesse? Wenn Nahrungsfette über die Nahrung, die wir zu uns nehmen, in den Körper gelangen, müssen sie sortiert und in sogenannte Lipide umgewandelt werden, beispielsweise Triglyceride, Phospholipide, Cholesterin oder Sphingolipide. Lipoproteine wie das berühmte HDL (Lipoproteine hoher Dichte oder „gutes Cholesterin“), LDL (Lipoproteine niedriger Dichte oder „schlechtes Cholesterin“) und VLDL (Lipoproteine sehr niedriger Dichte oder Lipoproteine sehr niedriger Dichte) werden verwendet transportieren diese Lipide im Blut.
Sphingolipide sind zu nützlichen Biomarkern für Krankheiten wie atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nichtalkoholische Fettlebererkrankungen, Fettleibigkeit, Diabetes, periphere Neuropathie und Neurodegeneration geworden. Es ist jedoch unklar, wie der Einbau verschiedener Nahrungsfette in Sphingolipide zur Entstehung atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt.
Das Schicksal von Nahrungsfett wird oft bestimmt von das Protein, das sie verstoffwechselt. Das Team erforschte daher die „Stoffwechsellandschaft“, die die Produktion von Sphingolipiden ermöglicht:
- ein Protein, SPTfungiert als Ventil zur Regulierung der Synthese von Sphingolipiden aus Fettmolekülen und Aminosäuren wie Serin;
- Transfette werden durch SPT in Sphingolipide eingebaut;
- Dies fördert die übermäßige Sekretion von Lipoproteinen in den Blutkreislauf, was dann die Entstehung atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigt;
- der Einbau von Transfetten durch das SPT-Protein erhöht die Sekretion von Lipoproteinen durch die Leber weiter, was die Bildung atherosklerotischer Plaques beschleunigt;
- Der Sphingolipidstoffwechsel ist daher ein Schlüsselfaktor für das Fortschreiten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die durch bestimmte Nahrungsfette hervorgerufen werden.
Durch die schrittweise Identifizierung der verschiedenen in unserem Körper zirkulierenden Moleküle, die am Fortschreiten der Arteriosklerose beteiligt sind, wird es möglich, die Behandlungsmöglichkeiten zu erweitern.
Ein völlig neuer Therapieansatz muss daher mit dieser Studie beginnen: Der Hauptautor, Dr. Christian Metallo, Professor für Stoffwechsel an der Salk, präzisiert hier: „Fette sind ein wichtiger Bestandteil unserer Ernährung und der Verzehr von Transfetten fördert bekanntermaßen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es wurden viele Studien darüber durchgeführt, wie Transfette das Herz-Kreislauf-Risiko fördern, aber immer kommt es auf das Cholesterin an. Indem wir die Frage aus einem anderen Blickwinkel betrachten, ohne Cholesterin als Faktor zu berücksichtigen, identifizieren wir ein Enzym (SPT) und einen Signalweg, der mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist und den wir zu unseren therapeutischen Zielen hinzufügen können..
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